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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: APP9, F, 56 ans, infirmière ATCD Fibrome utérin dx il y a 18 ans, hypertension portale contribue hypovolémie relative rénale (3e espace de l'ascite) - réabsorption massive Na et H2O, saturation/destruction transporteur BC au pôle canaliculaire des hépatocytes restants cause reflux BC dans sinusoides, nécrose hépatocytaire à long terme cause activation cellule de Kupffer (macrophage pour nettoyer), Baisse de la capacité de clairance du foie (en plus de l'hypovascularisation) cause Augmentation ammoniaque sérique, baisse de pression oncotique cause ascite, 2 culots de sang met à risque Hépatite B / C chronique, charge d'Ag circulant systémique causant surcharge lymphocytaire et plasmocytaire, cytochrome p450 ADH (alcool) si induit simultanément augmente l'hépatotoxicité, nécrose hépatocytaire à long terme cause perte de masse hépatique (1700g -> 1100g), cytolyse hépatique induit nécrose hépatocytaire à long terme, hypovolémie relative rénale (3e espace de l'ascite) - réabsorption massive Na et H2O active RAA qui utilise échangeur Na-K, ascite cause abdomen globuleux, Perte de la capacité de synthèse du foie (en plus de baisse vascularisation du foie) résulte Hypoalbuminémie, varices diverses (oesophagiennes ici) cause rupture (hémorragie digestive haute), Inflammation cible hépatocytes, Perte de la capacité de synthèse du foie (en plus de baisse vascularisation du foie) résulte Baisse facteur de coagulation, nécrose hépatocytaire à long terme cause Baisse de la capacité de clairance du foie (en plus de l'hypovascularisation), hyperoestrogénisme par augmentation de production en périphérie, surcharge lymphocytaire et plasmocytaire contribuant?? Dommage hépatique? (voir histoire)