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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: MPOC, - Inflammation des voies respiratoires centrales - Altération des voies repiratoires périphériques (remodelage) - Destruction du parenchyme (bronches et alvéoles) - Altération vasculaires pulmonaires (Épaississement des vaisseaux, dépôt de collagène...) Signes anatomopathologiques - Sécrétion excessive de mucus - Dysfonctionnement des cils vibratiles - Limitation du passage de l'air dans les poumons - Distension des poumons - Anomalies liées aux échanges gazeux - Hypertension artérielle pulmonaire - Coeur pulmonaire - Destruction alvéolaire - Perte d'élasticité - Effets systémiques, 1. Tabagisme: -Effet irritant fumé:hyperplasie cellulescalciformes= augmente mucus= diminue diamètre voies respi., diff. expulsion -Diminu activité ciliaire, perte cils vibratiles -Dilatation anormale des cavités respi. distales et destruction parois alvéolaires -Noyaux cellulaires grossissent et deviennent atypiques= état précancéreux -Oedème muqueuse, infiltration cellules inflammatoires -Épaississement paroi voies respi. -Accumulation exsudats inflammatoires -fumée secondaire: diminution fonction pulmo., augmentation sympt. respi., infections graves voies repis. inf., cancer poumon et sinus 2. Produits chimiques et poussières en milieu de travail 3. Pollution atmosphérique 4. Infection: -Diminue fonction respi. -Augmente sympt. respi. -Mécanisme pulmo. normaux de défense s'altèrent détérioration tissus pulmo. 5. Hérédité: -Déficit a1-antitrypsine (AAT) 6.Déficit a1-antitrypsine (AAT) - Affection autosomique touche poumons,foie -Emphysème bulleux -Destruction tissus pulmo. 7.Veillissement -Change. structures poumons, cage thoracique et muscle respi. -Diminue élasticité pulmo. -Diminue nb alvéoles fonctionnels -Voies respi. perdent structure de soutien -Emphysème -Augmente travail respi. -Diminue réserve ventilatoire -Diminue capacité expulser sécrétions Cause MPOC, Incapacité à expirer l'air augmente = rétention d'air se forme dans les poumons, augmentation du volume de la cage thoracique (tonneau) Augmente rétention d'air : - Destruction des alvéoles - Bulles pulmonaires ???? Hypoxie : SaO2 = 80%, MPOC Se manifeste par Effets systémiques: -Cachexie -Faiblesse MS et MI (dû à l'apoptose) -Intolérance exercice -Déconditionnement -Ostéoporose -Anémie chronique -Anxiété dépression -Aggravation maladie cardiovasculaire Manifestations cliniques: -Toux intermittente chronique -Production expectorations -Dyspnée -Dyspnée au repos (stade avancé) -Respiration sifflante -Oppression thoracique -Perte poids (augmentation demandes métaboliques) -Anorexie -Fatigue -Hémoptysie -Auscultation: diminution bruits respi., ronchis au bases -Lèvres pincées -Serve des muscles accessoires -Oedème aux chevilles -Hypoxémie -Hypercpnie -Teint rouge bleuâtre (polyglobulie,cyanose), Incapacité à expirer l'air augmente = rétention d'air se forme dans les poumons, augmentation du volume de la cage thoracique (tonneau) Augmente rétention d'air : - Destruction des alvéoles - Bulles pulmonaires ???? Hypercapie (augmentation du CO2 dans le sang) PaCO2 = 59 mmHG et pH = 7.33, MPOC Physiopathologie - Inflammation des voies respiratoires centrales - Altération des voies repiratoires périphériques (remodelage) - Destruction du parenchyme (bronches et alvéoles) - Altération vasculaires pulmonaires (Épaississement des vaisseaux, dépôt de collagène...), Effets systémiques: -Cachexie -Faiblesse MS et MI (dû à l'apoptose) -Intolérance exercice -Déconditionnement -Ostéoporose -Anémie chronique -Anxiété dépression -Aggravation maladie cardiovasculaire Manifestations cliniques: -Toux intermittente chronique -Production expectorations -Dyspnée -Dyspnée au repos (stade avancé) -Respiration sifflante -Oppression thoracique -Perte poids (augmentation demandes métaboliques) -Anorexie -Fatigue -Hémoptysie -Auscultation: diminution bruits respi., ronchis au bases -Lèvres pincées -Serve des muscles accessoires -Oedème aux chevilles -Hypoxémie -Hypercpnie -Teint rouge bleuâtre (polyglobulie,cyanose) Diminution des échanges gazeux Incapacité à expirer l'air augmente = rétention d'air se forme dans les poumons, augmentation du volume de la cage thoracique (tonneau) Augmente rétention d'air : - Destruction des alvéoles - Bulles pulmonaires, MPOC Processus thérapeutique - Abandon du tabac - Enseignement au client et au proche aidant - Traitement des exacerbations - Traitement par bronchodilatateur (Bêtaagonistes, anticholinergiques, préparations de théophylline à action prolongée) - Corticostéroïdes (par voie P.O. pour les exacerbations, en inhalation pour un traitement d'entretien) - Techniques de dégagement des voies respiratoires - Exercices et rééducation respiratoire - Hydratation à raison de 3L/jour (sauf contre-indication) -Vaccination contre la pneumonie (Pneumovax) -Vaccination annuelle contre la grippe - Oxygénothérapie de longue durée (si indiqué) -Plan d'exercices progressifs, surtout la marche et le renforcement des muscles du haut du corps - Programme de réadaptation pulmonaire - Suppléments nutritifs si indice de masse corporelle (IMC) faible - Chirurgie - Réduction du volume pulmonaire - Greffe de poumon, MPOC Complications 1. Coeur pulmonaire: -Résulte d'une HTA pulmo.: Causé par constriction v.pulmo. En réaction à hypoxie alvéolaire. Acidose accentue puissance de vasoconstriction. Hypoxie alvéolaire chronique entraîne remodelage vasculaire. Elle stimule érythropoïèse, qui génère polyglobulie et augmente viscosité du sang. Réduction anatomique du lit vasculaire pulmo. = résistance vasculaire pulmo. accrue = HTA pulmo. -IC droit Quand HTA pulmo.: pressions côté droit du coeur doivent augmenter pour pousser sang vers les poumons Se manifeste: -Dyspnée -Cérpitants aux bases ou bruits anormaux -Distension veine du cou Hépatomégalie -Sensibilité QSD -Oedème périphérique -Prise de poids -Variations à l'ECG -Gros vaisseaux pulmo. au rx -Augmentation pressions artérielle pulmo. -Taux sériques du peptide natriurétique de type B (détermine sources cardiaques de IC) seront faussement élevés TX: -O2 -Diurétiques (pour surcharge), MPOC Complications 3.Insuffisance respiratoire aiguë Causes: -Aggravation dyspnée -Sécértions prurulentes -Exacerbation du coeur pulmo. Interruption bronchodilatateurs et corticostéroïdes -Sédatifs -Benzodiazépine analgésiques opioïdes -Intervention chx ou affection douloureuse touchant la cage thoraciue (contracture muscu. antalgique, ventilation inefficace) Important préop et post: -Tests fonction respi. -Analyse gaométrie sang artériel -Spirométrie, MPOC Complications 2. Exacerbations de la MPOC Causée par : infections et polluants Se caractérise par : - Changements dans dyspnée, expectorations, toux, -malaises -insomnie - fatigue -dépression -confusion -diminution tolérance à l'exercice -respiration sifflante -fièvre Déterminer par : -antécédents -présences d'autres affections -symptômes -gazométrie du sang artériel -autres analyses de labo Clients : pH tend vers limite inférieure, PaCO2 au-dessus, HCO3- tend vers limite supérieure = acidose respiratoire compensée car le client retient le CO2 de façon chronique et reins conservent ions HCO3- pour élever pH des valeurs normales Traitements: -broncodilatateurs -corticostéroïdes -oxygénothérapie, MPOC Examens cliniques et paracliniques - Anamnèse et examen physique - Tests de la fonction respiratoire - Saturométrie - Radiographie pulmonaire - Scan thoracique (tomodensitométrie du thorax) - ECG et échocardiograpie - Dosage de l'a1-antitrypsne sérique - Gazométrie du sang artériel - Test de marche de six minutes