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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: MPOC, Altération vasculaires pulmonaires ???? signes, aug résistance du syst vasculaire pulm ???? HTA pulm, Hypoxie ???? aug résistance du syst vasculaire pulm, tabagisme ???? Fibres d'élastine et de collagène : aug destruction par protéases, dim fctt des antiprotéases, dim synth de l'élastine et de sa réparation : emphysème, signes ???? sécrétion excessive de mucus dysfctt des cils vibratiles limitation du passage de l'air ds les poumons distension des poumons anomalies échanges gazeux HTPulmonaire Coeur pulmonaire destruction alvéolaire perte d'élasticité effets systémiques, déficit en AAT ???? affection autosomique récessive qui peut toucher les poumons ou le foie- AAT est une protéine sérique qui empêche la destruction des tissus pulmonaires- si abs destruction des tissus pulm par neutrophiles et macrophages- csq : emphysème, Altération des voies resparatoires périph ???? signes, obstruction chronique du passage de l'air dans les poumons qui est partiellement réversible déf BPCO, CAUSES ???? hérédité, Destruction du parenchyme ???? signes, Réduction du lit vasculaire pulm + acidose et hypercapnie ???? aug résistance du syst vasculaire pulm, COMPLICATIONS ???? Dépression et anxiété, Inflammation des voies respiratoires centrales ???? cell inflamm médiateurs de l'inflamm, HTA pulm ???? hypertrophie VD, causes ???? Hypoxie, vieillisement ???? poumon perd élasticité et devient + petit et s'arrondit dim du nb d'alvéoles fctls ostéoporose et calcification des cartilages costaux - dim de la réserve ventilatoire et de la compliance pulm, CAUSES ???? infection, CAUSES ???? produits chimiques et poussières en milieu de travail, COMPLICATIONS ???? Exacerbation MPOC, CAUSES ???? déficit en AAT