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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: Insuf.cardiaque Lopes, Cérébral ???? Activation ADH, Dysfonction diastolique Causes: HTA/sténose aortique S/S:Orthopnée, Dyspnée à l'éffort présence de B3 bruit cardiaque, Activation ADH ???? Rétention H2O ↓NACL, incapacité de se contracter ↓FEVG (↑de la pression exercée par le vol de sang dans les chambres cardiaques) ???? Étirement des fibres cardiaques, ce qui ↓la contractilité Dysfonction systolique ( expansion des cavités caridaques) Volumen de sang accrue à la fin de la dyastole., Modifications venticulaires ???? Fibre étirées (dilatation ventriculaire), Rétention H2O ↓NACL Provoque ↑Précharge,↑TA,↑Postcharge (vasoconstriction systémique), Madame âgée de 70 ans, insuffisance cardiaque décompensé ATCD:infarctus antérieur en 2015,MCAS,HTA,FA,IVRS il ya 2 semaines . Provoque ↓Débit cardiaque +défaillance cardiaque (↑vol.sanguin, tachycardie, ↑témperature , vasoconstriction)., ↑besoin en O2 du myocarde ↑charge de travail du coeur ???? Noradrénaline : ↑vasoconstriction, ↑postcharge ↑retour veineux, ↑précharge, Madame âgée de 70 ans, insuffisance cardiaque décompensé ATCD:infarctus antérieur en 2015,MCAS,HTA,FA,IVRS il ya 2 semaines . ???? À cause de son inféction IVRS qui fait ↑métabolisme+↑FC : Donc, il y a causé une exacerbation de l'insuf.cardiaque., ↓Débit cardiaque +défaillance cardiaque (↑vol.sanguin, tachycardie, ↑témperature , vasoconstriction). Provoque Réaction neurohormonale(↑SRAA,↑ADH), ↑Précharge,↑TA,↑Postcharge (vasoconstriction systémique) ???? Aggrave la dilation et hypertrophie, Fibre étirées (dilatation ventriculaire) ???? incapacité de se contracter ↓FEVG (↑de la pression exercée par le vol de sang dans les chambres cardiaques), Aggrave la dilatation et hypertrophie ???? Tx: bêta-bloquant Métoprolol pour ↓ F.C. O2 par lunettes nasales Inotropes positifs(↑la force de contraction cardiaque et ↓la vitesse de conduction au myocarde et ralentit la fréquence cardiaque ) Régime hypsodé + rescpect de la limite liquidienne (1200-1500 l/j), Étirement des fibres cardiaques, ce qui ↓la contractilité Dysfonction systolique ( expansion des cavités caridaques) Volumen de sang accrue à la fin de la dyastole. ???? S/S: PA 175/95 F.C 104/min Présence B3 bruit cardiaque Examens:Échocardiogrphie:FEVG 35%+ dilatation ventricule gauche Rx pulmonaire: cardiomégalie+ liquide dans la partie inf. des lobes pulmonaire PNB 1200PG/ML (↑car surcharge de pression et de volumen), Fibres rigides ( hypertrophie ventriculaire) ???? Incapacité remplissage ,↓V.E.S↓D.C ↑de la masse et de l'épaisseur des parois cardiaques , dûs à ↑de la contractilité et à une postcharge élévée., Réaction neurohormonale(↑SRAA,↑ADH) ↓Débit sanguin, Noradrénaline : ↑vasoconstriction, ↑postcharge ↑retour veineux, ↑précharge Aggrave la dilatation et hypertrophie, Aggrave la dilatation et hypertrophie ???? Tx: bêta-bloquant Métoprolol pour ↓ F.C. O2 par lunettes nasales Inotropes positifs(↑la force de contraction cardiaque et ↓la vitesse de conduction au myocarde et ralentit la fréquence cardiaque ) Régime hypsodé + rescpect de la limite liquidienne (1200-1500 l/j), ↓Débit cardiaque +défaillance cardiaque (↑vol.sanguin, tachycardie, ↑témperature , vasoconstriction). Provoque Modifications venticulaires, Noradrénaline : ↑vasoconstriction, ↑postcharge ↑retour veineux, ↑précharge S/S:essouflement , fatigue,↓AVQ depuis une semaine, peau froide,respiration 28/min, tirage et saturation 90% P.A 175/95 F.C 104/min